Острая гидроцефалия при ранении в голову
В начальном периоде ранения головного мозга в результате повреждения мозговой ткани быстро развивается острая гидроцефалия с сопутствующими явлениями гиперсекреции лгквора и контузионного отека мозга. При первоначальной травме головного мозга ранящий снаряд, поражая мозг, естественно, вызывает механическую гибель поврежденных участков мозговой ткани.
В дальнейшем погибают также и соседние участки мозга, находившиеся «в зоне молекулярного сотрясения» (Н. Н. Бурденко), а под влиянием раневой инфекции наступают характерные изменения в сосудистой системе мозга и мозговых оболочек. Все эти факторы, вместе взятые, приводят к потере и атрофии мозговой ткани лишь с частичным замещением ее Рубцовыми образованиями. Этот дефект ткани в замкнутой полости черепа восполняется жидкой средой — ликвором.
Таким образом, здесь выявляется фактор пассивной гидроцефалии, т. е. гидроцефалии ex vacua. Параллельно с указанным патогенетическим фактором встречается фактор другого порядка. Когда ранение черепа осложняется инфекцией мозговой раны и токсические факторы дают быстро нарастающие явления отека мозга, тогда резко нарушается тканевой обмен в мозгу и затрудняется нормальная резорбция ликвора. Создаются условия длительной, часто продолжающейся месяцами внутримозговой гипертензии, что, естественно, влечет за собой нарастающую атрофию мозговой ткани от давления, а атрофия способствует прогрессивному росту гидроцефалии.
Автор публикации
